Pierwsza Polska Przychodnia Internetowa
Łukasza, Juliana Czwartek 18. Października 2018r
Leki związane z chorobą
linki sponsorowane, reklamy
Co jest przyczyną depresji
Próbuję przeniknąć świata tajemnicę. Kim był Adam, nasz ojciec, co mu dziedzicem jestem? Jaki sens ma ten cały świat, Panie? Wszystko smutkiem kończę czego się nie chwycę.

Omar Chajjam, tłumaczenie autora
Co jest przyczyną depresji?
Dlaczego właśnie mnie to spotkało? Jakie popełniłem błędy, że teraz tak cierpię? Takie i podobne pytania zadają mi codziennie pacjenci zgłaszający się z powodu przygnębienia, których poinformowałem o rozpoznawanej u nich depresji. Przypuszczam, że podobne kwestie rozważać będą również czytelnicy tego poradnika - osoby już chorujące na depresję, obserwujący rozpacz i ból swych bliskich lub też ci, którzy obawiać się będą aby i im nie przytrafiło się to duchowe cierpienie w przyszłości.
Mam w swej bibliotece dziesiątki specjalistycznych książek tyczących się depresji.
Przed sobą mam komputer z nieograniczonym dostępem, dzięki internetowi, do największych bibliotek świata, a jednak w obliczu tych pytań i próby rzetelnej odpowiedzi na nie, czuję się bezradny. Bezradny jak dziecko, któremu dano zbyt skomplikowaną układankę olbrzymiego obrazu a w pudełku znalazły się tylko jej pojedyncze fragmenty. Pasują do siebie zaledwie poszczególne elementy zgrupowane po kilka lub kilkanaście, lecz całe olbrzymie połacie obrazu nadal pozostają puste. W dostarczonym pudle wiedzy nadal brak większości owych maleńkich detali. Sądzić by można, że istnieje już kilka zasadniczych tropów, w jakim kierunku należy ową układankę poprowadzić. Jeśli jednak nie wiemy jaka jest prawidłowa biochemia naszej psychiki, to cóż dopiero mówić o patologii?
Zwolennicy tej czy owej teorii odnośnie przyczyn depresji mogą się tu obruszyć.
Jednak już sama mnogość owych teorii wskazuje na ich kruchość. Nie wyznaję jednak nihilizmu poznawczego i wiem, że każdy tydzień owocuje nowymi informacjami z tysięcy pracowni naukowych na całym świecie. Setki tysięcy ambitnych i zdesperowanych ludzi poszukuje brakujących elementów tej wielkiej układanki i zapewne kwestią czasu jest jej skompletowanie, na tyle czytelne aby móc odpowiedzieć rzeczowo i prawdziwie na pytanie obecnych i przyszłych pacjentów.

Jeśli już teraz ktoś będzie drążył temat w oczekiwaniu na jakąś odpowiedź to należy go odesłać do podręczników neurobiochemii, gdzie zarysowane są hipotezy dotyczące amin biogennych czy neuroprzekaźników.
Obecne badania neurobiologiczne stawiają sobie za cel
ustalenie biologicznego podłoża związku pomiędzy przeżywaniem niepowodzeń, utrat i przeciwności losu, a biologicznymi mechanizmami depresji. Wiele obserwacji przemawia za genetycznym uwarunkowaniem depresji. Osoby, których bliscy krewni chorują na zaburzenia depresyjne o typie depresji endogennej, są bardziej narażone na zachorowanie, niż osoby z populacji ogólnej. Również większe jest prawdopodobieństwo zachorowania na zaburzenia dwubiegunowe u potomstwa rodziców, z których jedno cierpi na zaburzenia dwubiegunowe. Już dawne publikacje naukowe podawały, że o ile na depresje choruję jedno z rodziców to na siedmioro dzieci z tej rodziny, jedno będzie miało szansę zachorować również. O ile chorował dziadek, to na 21 wnuków jednemu z nich może przytrafić się depresja.
Apoptoza
– proces genetycznie zaprogramowanej śmierci komórki wydaje się odgrywać pewną rolę w powstawaniu zaburzeń u chorych z rozpoznaniem dużej depresji. Wydają się świadczyć o tym niektóre wyniki badań zmian struktury mózgu w tej chorobie. Mianowicie; w czasie badań rezonansem magnetycznym mózgu chorych na przewlekłą depresję stwierdzono, u niektórych z nich, zaniki tkanki nerwowej w korze czołowej i innych partiach ośrodkowego układu nerwowego. Z kolei, prace eksperymentalne na szczurach dowiodły, że za pomocą leków używanych w terapii zaburzeń depresyjnych można zwiększać aktywność czynników neuroprotekcyjnych chroniących mózg przed zanikaniem i tym samym być może powstawaniem choroby.
Za powstawanie depresji odpowiada, jak się podejrzewa,
obniżenie neuroprzekaźnictwa w układach noradrenergicznym, serotoninergicznym i dopaminergicznym. Wiele obserwacji przemawia za udziałem układu GABA-ergicznego w patomechanizmie depresji. Poziom GABA w płynie mózgowo-rdzeniowym osób cierpiących na depresję jest obniżony, co wskazuje na zmniejszenie syntezy GABA w mózgu. W powstawaniu zaburzeń dwubiegunowych postuluje się zaburzenia w regulacji poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego. Wiadomo, że kwas walproinowy zwiększa produkcję białka związanego z jonami wapnia – GRP 78, które może odgrywać rolę w ochronie komórki, ma on jednocześnie działanie zapobiegające nawrotom chorób afektywnych. Podejrzewa się, że niestabilność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza może przyczyniać się do powstawania i przebiegu dwubiegunowych zaburzeń afektywnych.
Rolę mediatora pomiędzy przeżywaniem stresu,
a jego stroną biologiczną przypisuje się zwiększonemu poziomowi kortyzolu. Według tego założenia wzrost ten, mógłby się przyczyniać do występowania w mózgu zmian leżących u podstaw depresji. Niektóre badania wskazywały, że zmniejszenie przekaźnictwa serotoninergicznego w depresji jest związane z podwyższeniem poziomu kortyzolu. Tego rodzaju dane przyczyniały się do poglądu, że wywoływany przez stres wzrost poziomu kortyzolu powoduje depresje poprzez wpływ na obniżenie neurotransmisji serotoninowej co miało wynikać z interakcji glukokortykoidów i układów serotoninergicznych w mózgu. Koncepcje te nie do końca jednak są sprawdzone i wymagają niewątpliwie wielu jeszcze lat badań.
Wielu autorów uważa,
że psychologiczne stresory aktywują oś podwzgórzowo-przysadkowo- nadnerczową ale nie jest to mechanizm poprzez który stres powoduje depresję. Depresja może mieć też miejsce bez towarzyszącego stałego podwyższenia poziomów kortyzolu. Ośrodkowa neurotransmisja serotoninowa jest zwiększona w depresji i to ona stanowi biologiczną odpowiedź na stresory życiowe.
Tak w skrócie przedstawia się część biochemicznych koncepcji depresji.
Jest ich oczywiście jeszcze o wiele więcej, a przedstawienie kilku z nich ma zobrazować jak skomplikowanych zagadnień dotyczy poruszony problem. Najważniejszym jednak jest tu dobra wiadomość dla każdego, że umiemy leczyć depresję. Doszliśmy do tego drogą żmudnych empirycznych doświadczeń.
.
ZRÓDŁO: BEZSENNOŚĆ–autor dr med. Janusz Krzyżowski

TREŚCI prezentowane w witrynie mają charakter edukacyjny i dotyczą problemów: bezsenności, depresji, lęków, patologii seksualizmu, psychiatrii transkulturowej autor dr n. med. Janusz Krzyżowski – psychiatra
KONTAKT: Gabinet prywatny tel. 22 833 18 68
Przyjmuje psychiatra: dr nauk med. Włodzimierz Szyszkowski
linki sponsorowane, reklamy
Przychodnia.pl, jest nazwą zastrzeżoną (C) 1999. Informacje zawarte na naszych stronach WWW mają charakter dydaktyczno - poglądowy i nie mogą stanowić podstawy do zaniechania kontaktu z lekarzami w celu badania, leczenia czy konsultacji. Jakkolwiek zespół redakcyjny dokłada wszelkich starań, aby informacje tu zawarte były rzetelne i pochodziły z wiarygodnych źródeł, nie ponosi żadnej odpowiedzialności za ich stosowanie w praktyce.