 |
Indywidualna odporność na przeziębienie?
|
 | |
Dlaczego jedni mają wysoką odporność na choroby a inni niską? Aby tę zagadkę rozwikłać trzeba wiedzieć, czym jest i od czego zależy indywidualna odporność na infekcje zarazków?
|
Dlaczego jedni mają wysoką odporność na choroby a inni niską?
|
Aby odpowiedzieć na to pytanie – trzeba zdefiniować, czym jest i od czego zależy odporność na infekcje zarazków takich jak np. wirusy przeziębienia, jak też na wszelkie inne choroby.
|
Przez wysoką odporność na choroby – rozumiemy:
|
Sprawne działanie wszystkich osłon i mechanizmów fizjologicznych i odpornościowych organizmu służących pozbyciu się mikrobów i innych patogenów, w tym też zmutowanej nowotworowo własnej komórki ciała. Ponieważ badaniem odporności na choroby i definiowaniem jej mechanizmów zajmuje się immunologia, dlatego w terminologii medycznej mówi się o odporności immunologicznej, zaś termin „odporność na choroby” jest jej popularnym synonimem.
|
Odporność na zarazki tworzą najogólniej dwie linie obrony immunologicznej
|
- osłony i pułapki na mikroby tworzące tzw. oporności wrodzonej
- komórki odpornościowe, przeciwciała, żrące enzymy, itp.
Motto: U osób nie ulegających przeziębieniu, np. tzw. morsów – obie w/w linie obrony są wysoce sprawne. U osób ciągle przeziębionych nie działa co najmniej jedna!
|
Osłony i pułapki oporności wrodzonej
|
Są nimi:
a) lepki śluz w nosie i gardle w którym grzęzną zarazki, mechanizm śluzowo-rzęskowy, czyli falujące mikro-rzęski dróg oddechowych, które jak „miotła” wymiatają mikroby z błon śluzowych, zanim zdążą wniknąć do komórek śluzówki nosa i gardła;
b) bakteriobójczy żołądkowy kwas solny do którego wpadają patogeny pokarmowe,
c) enzymy zabójcze dla mikrobów (np. linozym) dyżurujące w śluzówkach jelit, dróg moczowo-płciowych i na skórze, itp. Pułapki te działają profilaktyczne, czyli zanim mikroby wnikną do komórek ciała i do krwi. Na końcu pułapek z patogennymi wirusami podejmują walkę specyficzne białka – interferony.
|
Drugą linię obrony stanowią komórki odpornościowe i ich przeciwciała, żrące enzymy, itp.
|
Jeśli zarazki pokonają pierwszą linię obrony i zainfekują organizm, wtedy do walki z nimi wyruszają „bojownicy” drugiej linii. W tej linii wyróżniają się tzw. komórki żerne (fagocytujące), które unicestwiają wirusy, bakterie, grzyby a nawet małe pasożyty. Należą do nich granulocyty (najmniejsze i najliczniejsze) „tnące” wszelkie mikroby na kawałki oraz makrofagi (największe) - pożerające i trawiące chemicznie napotkane zarazki. Ponadto w 2 lini obrony działają inteligentne limfocyty T dowodzące formacjami innych komórek oraz przeciwciałami. Te formacje wykrywają i niszczą konkretne patogeny. Do pomocy mają żrące enzymy dopełniacza, które chemicznie rozpuszczają oporne mikroby, itp.
|
JAK DZIAŁAJĄ OSŁONY I PUŁAPKI NA MIKROBY?
|
|
W nosie i gardle wirusy grzęzną jak muchy w lepkiej pułapce śluzu
|
Lepki śluz wyścielający śluzówkę dróg oddechowych wychwytuje wdychany kurz, pył, jak też zawarte w nim mikroby. Śluz wytwarzają wyspecjalizowane gruczoły błony śluzowej nosa i gardła (skrót: śluzówka nosa i gardła). U zdrowej osoby wydzielina tych gruczołów pełni rolę „lepu na muchy” w którym grzęzną drobiny zanieczyszczeń i zarazków. Dodajmy, że źródłem śluzu jest również wydzielina komórek kubkowych nabłonka śluzówki, gruczołów łzowych oraz przesięki z naczyń krwionośnych. Te specyficzne „dodatki” wydzieliny lub ich brak(!) mogą normalizować lub destabilizować własności leptyczne i skład śluzu.
|
Jak nos wydala zarazki?
|
Kształt jamy nosowej wytwarza specyficzne turbulencje i zawirowania powietrza. Wskutek tego wdychane wraz z powietrzem uderzają w lepką warstwę śluzu pokrywającą nabłonek nosa i przyklejają się do niego. Prawie wszystkie największe drobiny (powyżej 10 mikrometrów) osadzają się tuż za przedsionkiem jamy nosowej, w przedniej części jam nosowych. Mniejsze zanieczyszczenia w tym mikroby – grzęzną w śluzie nieco dalej, na poziomie małżowiny nosowej dolnej. Po osadzeniu się w nosie mikroby i inne cząstki zwykle podrażniają śluzówkę, że wytwarzając odruch kichania i kaszlu, który je wydala na zewnątrz. Wydalanie zarazków ułatwiają gruczoły surowicze skupione w przedniej części jamy nosa wytwarzają obficie „rzadką” wydzielinę surowiczą. Kilkadziesiąt gruczołów surowiczych umiejscowionych w przedniej części nosa wydziela tak obfitą wydzielinę, że umożliwia to usuwanie poprzez kichanie stosunkowo dużych cząsteczek zanieczyszczeń.
|
Śluzowo-rzęskowa oczyszczalnia gardła i nosa.
|
Oczyszczanie nosa i gardła spoczywa głównie na nabłonku migawkowym śluzówki pokrytym falującymi jak wiosła rzęskami. Jest to tzw. mechanizm śluzowo-rzęskowy. Śluz pokrywający ten nabłonek składa się z dwóch przezroczystych warstw. Zwierzchnia warstwa jest gęsta i lepka. W tej warstwie grzęzną zarazki i zanieczyszczenia wpadające do nosa. Druga spodnia warstwa jest rzadka. W tej rzadkiej warstwie zanurzone są ruchliwe jak wiosła rzęski nabłonka migawkowego. Szybki ruch mikroskopijnych „rzęsko-wioseł” nieustannie przesuwa śluz pełen mikrobów w kierunku żołądkowej kąpieli w bakteriobójczym stężonym kwasie solnym.
Rys. Widoczne rzęski nabłonka migawkowego, na tle innych struktur śluzówki nosa.
|
Cykliczna regeneracja 50% błon śluzówki nosa
|
Błona śluzowa nosa nieustannie samooczyszcza się z wdychanego pyłu i kurzu pełnego mikrobów i innych zanieczyszczeń. Jednak dynamiczny przepływ powietrza, odruchy kaszlu, kichania, jak też narażenie na obecność toksycznych patogenów i mikrobów powoduje uszkodzenia. Dlatego śluzówka nosa wymaga ustawicznej regeneracji. Organizm poradził sobie z tym wyłączając, co kilka godzin, raz jedną, raz drugą jamę nosa. Zapewnia to 50% powierzchni śluzówki niezbędny czas na regenerację. 1 cykl regeneracji trwa od 4 do 8 godz. Sygnałem do regeneracji danej połówki nosa jest fizjologiczny obrzęk jej śluzówki, który blokuje przemiennie raz jedną, raz drugą jamę nosa. Ten fizjologiczny automat sprawnie działa u 8 na 10 ludzi.
|
Dym papierosowy niszczy nabłonek rzęskowy.
|
Nałogowe palenie tytoniu zaburza samooczyszczanie się dróg oddechowych przy pomocy aparatu śluzowo-rzęskowego nosa, gardła i oskrzeli. Długotrwały stan zapalny dróg oddechowych (nosa, gardła) degeneruje błonę śluzową i zaburza czynności gruczołów wydzielających śluz. Powoduje nadreaktywność śluzówki na alergeny i inne czynniki drażniące sprzyjającą alergii i astmie. Wszystko to ułatwia wirusom i bakteriom kolonizowanie nosa, gardła i oskrzeli.
|
Nikotynizm zagraża rozedmą płuc
|
Pod wpływem toksyn tytoniowych utrwala się stan zapalny błony śluzowej oskrzeli. Zmniejsza się w nich przepływ powietrza – mamy do czynienia z początkiem niebezpiecznej choroby palaczy papierosów zwanej przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Zmiany zapalne wywołane przez tę chorobę powodują stopniowe zwężenia kanalików oskrzelowych i w dalszej konsekwencji taką przebudowę miąższu płucnego, która prowadzi do rozedmy płuc, czyli chorobliwego „rozdęcia” pęcherzyków płucnych. Rozedma płuc utrudnia oddychanie i wywołuje objawy duszności i powikłania podobne do objawów astmy.
|
Typowe przyczyny uszkodzenia śluzówki nosa
|
- nałogowe palenie tytoniu, co degeneruje śluzówkę i prowadzi do POChP
- przewlekłe choroby zapalne dróg oddechowych - alergia, astma, itp.
- przewlekłe stany zapalne dróg oddechowych wywołane niezdrowym środowiskiem, np.
- zapyleniem, toksycznym dymem, oparami przemysłowymi, nadmiernym stężeniem spalin samochodowych, ozonu, itp.
- przegrzanie, nadmierna suchość powietrza mieszkania powodująca wysuszenie lepkiego śluzu
- itp. powodująca stan zapalny nosa i gardła,
|
Interferon zwalcza wirusa, który wniknął do komórek ciała
|
Po wniknięciu do ludzkiej komórki wirusy namnażają się jej kosztem, a po jej rozpadzie, wydostają się na zewnątrz i zakażają sąsiednie komórki. W ten sposób w tkankach pojawia się stan zapalny i powstają poważne uszkodzenia. Infekcji wirusów przeciwdziałają tzw. interferony. Są to specjalne białka (glikoproteiny) które są wytwarzane i uwalniane przez komórkę gospodarza (człowieka) w reakcji na obecność wirusa. Interferon nie inaktywuje bezpośrednio wirusów, ale uruchamia wytwarzanie substancji przeciwwirusowych uniemożliwiających namnażanie się mikropasożyta. [6] Zaatakowana przez wirusy komórka wydziela do najbliższego otoczenia interferon, uodparniając tym sąsiednie komórki przed zakaźnym agresorem . [5]
|
Mutacja genetyczna blokuje wytwarzanie interferonu, czym zmniejsza odporność na wirusy
|
Niektóre przeziębienia przebiegają nietypowo – z silnym bólem gardła, wysypką, powiększeniem węzłów chłonnych, a w obrazie krwi pojawia się spadek liczby płytek krwi i leukocytów. Udokumentowano, że znaczna część osób z tak ciężkimi objawami cierpi na mutację genu, odpowiedzialnego za wytwarzanie interferonu Mutacja ta hamuje wytwarzanie interferonu u jednej na 400 osób, co jednak oznacza, że w Polsce może być blisko 100 tys. Osób z osłabioną z tego powodu odpornością. Jak wykazano w w/w publikacji na przykładzie wirusa grypy, osoby posiadające taką mutację, częściej trafiają z powodu grypy do szpitala w ciężkim stanie, ponieważ w ich organizmach jest za mało interferonu.
|
ZABÓJCZE KOMÓRKI – CZYLI ODPORNOŚĆ WRODZONA I NABYTA
|
Jeśli zawiodą morficzne i fizjologiczne pułapki ciała i zarazki nadal infekują ciało – włączają się mechanizmy odporności wrodzonej i nabytej, tzw. humoralnej (w tym układ dopełniacza). Do niszczenia patogenów wyruszają wyspecjalizowani zabójcy mikrobów. Jako pierwsze pojawiają się tzw. komórki żerne – granulocyty, monocyty, makrofagi. Komórki te zwane też fagocytującymi – są „chemikami” rozpuszczającymi wirusy i bakterie (fagocytującymi) w żrącym nadlenku wodoru. Jeśli te komórki zawiodą, do walki z zarazkami stają komórki o randze dowódczej – limfocyty T i ich pomocnicze i regulacyjne limfocyty B [1,2]
|
Komórkowi zabójcy zarazków to leukocyty
|
Leukocyty zwane są popularnie białymi krwinkami lub białymi ciałkami. Wyróżniamy bardzo liczne maleńkie granulocyty oraz stosunkowo duże monocyty i makrofagi.
Granulocyt zasadowy
Monocyt
Limfocyty T
Źródło: Wikipedia
Układ odpornościowy człowieka dysponuje wielomiliardową armią leukocytów.
W tej armii zabójców zarazków dominują komórki żerne, które swą nazwą manifestują swą niszczycielską naturę wobec patogenów. Niszczą one patogeny poprzez ich chemicznie trawienie (rozpuszczanie).
|
Komórki żerne, czyli trawiące chemicznie mikroby
|
Komórki żerne trawią wirusy i bakterie stosują żrącą broń chemiczną - nadtlenek wodoru i trawiące enzymy. Proces ten zwie się fagocytozą, od greckich słów phagein – jeść i kytos – komórka. Komórki stosujące fagocytozę to dwie główne formacje – maleńkie granulocyty i największe – monocyty i makrofagi. Najliczniejsza z nich - maleńkie granulocyty (55-65%) patrolują krew. Te „mikro drapieżniki” wykrywają a następnie „rozpuszczają ” chemicznie wirusy i bakterie. Mniej liczne są monocyty i makrofagi (2-10%) przypominają wielkie śmieciarki połykające i trawiące zarazki. Makrofagi penetrują tkanki, a monocyty dyżurują we krwi. [1,2].
|
Druga linia obrony limfocyty T i B
|
Ostateczną linią obrony przed niebezpiecznymi dla zdrowia wirusami jest tzw. odporność nabyta, (tzw. swoista), którą tworzą wysoko wyspecjalizowane komórki odpornościowe – limfocyty T i B oraz ich krewniacy - komórki NK ( z ang. Natural Killer – naturalni zabójcy). W ich wyposażeniu jest ważna broń, jaką są przeciwciała, układ dopełniacza, itp. Przypomnijmy, że odporności nabyta, to skuteczny automatyzm wyparcia choroby, powstały dzięki jej wcześniejszemu przechorowaniu i wytworzeniu specjalnych przeciwciał, które są zdolne wykryć każdą substancję białkową, która dostała się do wnętrza ciała – np. wirusa, bakterii, toksyny biologicznej, czy zmienionej nowotworowo komórki.
|
Więcej o przeciwciałach kierowanych przez limfocyty T
|
Do wykrywania zarazków i innych agresorów zdrowia limfocyty T używają przeciwciał, wyprodukowanych przez limfocyty B. Przeciwciała to specyficzne białka tzw. immunoglobuliny. Umożliwiają one błyskawiczną identyfikację mikrobów i innych patogenów i takie ich oznakowanie, które natychmiast przyciąga komórki zabójców. Jeśli niszczenie patogenów wymaga wsparcia – samoczynnie włącza się układ dopełniacza. Limfocyty T i B oraz naturalni zabójcy - komórki NK dyżurują w naczyniach i węzłach limfatycznych, skąd kontrolują tkanki i narządy. [1,2]
|
Piśmiennictwo:
|
- Układ odpornościowy twój osobisty lekarz Autor Doc dr hab med. Marek P. Dąbrowski – Wydawnictwo Sanmedia, 1994 r.
- Wzmacnianie układu odpornościowego – Ingeborg Cernaj; Świat Książki; Diogenes 1995 r
- Jump up ^ 00.046. Orthomyxoviridae (ang.). ICTVdB Index of Viruses. [dostęp 2009-05-02].
- Jump up ^ Ivan V Polozov, Ludmila Bezrukov, Klaus Gawrisch i Joshua Zimmerberg: Progressive ordering with decreasing temperature of the phospholipids of influenza virus, Nature Chemical Biology 4, 248-255 (2008) PMID 18311130
- Podstawy mikrobiologii lekarskiej, Maria Lucyna Zaremba i Jerzy Borowski, Wydawnictwa Lekarskie, 1994, s.426.
- Portal dr.n. med.Pawła Grzesiowskiego - specjalisty w dziedzinie pediatrii, eksperta w zakresie profilaktyki i terapii zakażeń z 20-letnim doświadczeniem w lecznictwie ambulatoryjnym i szpitalnym oraz projektach naukowo-badawczych i edukacyjnych http://www.pgrzesiowski.pl/2012/11/wirusy-interferon.html
- IFITM3 restricts the morbidity and mortality associated with influenza. Autorzy Everitt A., Clare S., Pertel T. i wsp.: Nature, 25 marca, 2012.
- http://www.news-medical.net/health/What-is-Rhinovirus-(Polish).aspx
|
|
Oprac. red/eom przychodnia.pl
|